การสูญเสียที่มองเห็นได้

เช่นเดียวกับชุดสแน็ปช็อตแบบไทม์แลปส์ การถ่ายภาพซ้ำของ substantia nigra สามารถติดตามการลุกลามของโรคและติดตามผลของการรักษาได้เครื่องมือหลักของการค้าคือการสแกนเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) และการสแกนเอกซ์เรย์คอมพิวเตอร์แบบปล่อยโฟตอนเดี่ยว (SPECT) ซึ่งนักวิทยาศาสตร์สามารถค้นหาและวัดการเปลี่ยนแปลงของโดปามีนและสารสื่อประสาทอื่นๆ ในสมอง การถ่ายภาพยังสามารถเปิดเผยผลของการบำบัดโรคพาร์กินสัน เช่น เลโวโดปา ซึ่งแทนที่โดพามีนที่หมดไป และการกระตุ้นสมองส่วนลึก ซึ่งแพทย์ติดตั้งอุปกรณ์คล้ายเครื่องกระตุ้นหัวใจในสมองที่ส่งคลื่นไฟฟ้าไปยังพื้นที่เป้าหมายเพื่อป้องกันสัญญาณที่ทำให้เกิดอาการสั่นและเกร็ง (SN: 3/12/05, p. 174: มีให้สำหรับสมาชิกที่อิเล็กโทรดในสมองอาจควบคุมภาวะซึมเศร้า )

หลายคนในสาขาการถ่ายภาพกำลังมองหาเครื่องหมายที่จะระบุว่าผู้ป่วยมีโรคหรือไม่ก่อนที่อาการของมอเตอร์จะปรากฏขึ้น Eidelberg กล่าว

ในปี 2545 นักวิจัยในไอร์แลนด์ติดตามการผลิตสารโดปามีนในสมองของผู้ที่มีกล้ามเนื้อสั่นเล็กน้อยแต่ไม่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคพาร์กินสัน หลังจากที่ผู้เข้าร่วมได้รับสารประกอบที่ปล่อยรังสีแกมมาที่จับกับเนื้อเยื่อสมองที่ผลิตโดปามีน เครื่องสแกนเอกซเรย์คอมพิวเตอร์จะประเมินการผลิตโดปามีน ด้วยวิธีนี้ นักวิจัยพบว่ามีผู้ป่วยเพียง 5 ใน 50 คนเท่านั้นที่มีการผลิตสารโดปามีนตามปกติ ลักษณะนี้พิสูจน์แล้วว่าเป็นตัวบ่งชี้ที่ดีกว่าว่าผู้เข้าร่วมจะพัฒนาเป็นโรคพาร์กินสันในภายหลังมากกว่าความรุนแรงของอาการสั่นเล็กน้อยหรือไม่ นักวิจัยพบ (SN: 12/14/02, p. 382: มีให้สำหรับสมาชิกที่Imaging Parkinson’s )

Eidelberg และกลุ่มของเขากำลังทำงานเพื่อค้นพบสัญญาณของความเจ็บป่วยที่เกิดขึ้นตั้งแต่เนิ่นๆ แม้ว่าโดปามีนจะเป็นเป้าหมายหลักในการถ่ายภาพ แต่ก็อาจไม่ใช่เป้าหมายที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด Eidelberg กล่าว

“โดปามีนลดลงสองในสามตามเวลาที่เกิดอาการ” เขากล่าว 

ในขณะที่ความเข้มข้นของโดพามีนในสมองลดลงอย่างต่อเนื่อง เขากล่าวเสริม การวัดการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของสารสื่อประสาทอย่างแม่นยำก็ยิ่งยากขึ้น

นักวิทยาศาสตร์ทราบมานานนับสิบปีแล้วว่า การไม่ได้กลิ่น การง่วงนอนมากเกินไปในตอนกลางวัน และความผิดปกติทางพฤติกรรมบางอย่างสามารถบอกถึงอาการของโรคพาร์กินสันได้ อาการเริ่มแรกเหล่านี้ไม่เฉพาะเจาะจงเพียงพอสำหรับการวินิจฉัยขั้นสุดท้าย แต่บ่งชี้ว่าโรคนี้อาจเริ่มขึ้นในบริเวณอื่นของสมองนอกเหนือจาก substantia nigra Eidelberg กล่าว

ในปี 1994 Eidelberg มองเห็นเมแทบอลิซึมของเซลล์โดยการวัดฟลูออโร-ดีออกซี-กลูโคส (FDG) ซึ่งเซลล์จะใช้เมื่อทำงาน ผู้ป่วยพาร์กินสันแสดงรูปแบบการเผาผลาญที่โอ้อวดในสมองหลายส่วนที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของมอเตอร์ กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นไม่ได้เกิดขึ้นเฉพาะในสมองส่วน subcortical ซึ่งรวมถึง substantia nigra เท่านั้น แต่ยังเกิดใน motor cortex ซึ่งออกคำสั่งทางประสาทไปยังกล้ามเนื้อของร่างกาย และ cerebellum ซึ่งควบคุมท่าทางและความสมดุล

Chengke Tang ซึ่งทำงานร่วมกับ Eidelberg เพิ่งใช้ไอโซโทปกัมมันตภาพรังสีของออกซิเจนเพื่อดูรูปแบบการไหลเวียนของเลือดในสมอง Tang พบความสัมพันธ์อย่างมากระหว่างการไหลเวียนที่เปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยพาร์กินสันกับรูปแบบเมแทบอลิซึมของสมองที่ผิดปกติของ Eidelberg Tang นำเสนอข้อค้นพบของเขาในการประชุมของ Parkinson ในเดือนกุมภาพันธ์

โรคพาร์กินสันทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในด้านการรับรู้และส่วนสั่งการของสมอง Heiko Braak นักประสาทวิทยาชาวดัตช์และเพื่อนร่วมงานของเขารายงานในปี 2546 พวกเขาสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงในช่วงท้ายของการดำเนินโรค ซึ่งเป็นช่วงที่ภาวะสมองเสื่อมมักเกิดขึ้น

ทีมของ Eidelberg กำลังมองหารูปแบบเฉพาะของพาร์กินสันในพื้นที่การรับรู้ของสมองในผู้ป่วยระยะสุดท้ายที่กำลังประสบกับภาวะสมองเสื่อม หากสามารถสร้างรูปแบบได้ Eidelberg กล่าวว่าภาพ PET เดียวอาจทำหน้าที่ตรวจสอบทั้งด้านมอเตอร์และไม่ใช่มอเตอร์ของโรค

มันอยู่ในสายเลือด

นักวิทยาศาสตร์คนอื่น ๆ กำลังมองว่าเคมีในเลือดเป็นหน้าต่างในสมอง Federoff แนะนำว่าอาจมีลายเซ็นทางชีวเคมีทั่วไปที่จะบ่งชี้ถึงการมีอยู่ของพาร์กินสัน ไม่ว่าโรคนั้นจะเกิดขึ้นจากปัจจัยทางพันธุกรรมหรือสิ่งแวดล้อม

Federoff กล่าวว่า “สมมติฐานของเราคือเลือดมีเส้นทางการส่งสัญญาณของเซลล์ร่วมกับระบบประสาท ถ้าเป็นเช่นนั้น เลือดจะได้รับผลกระทบจากหลายปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อสมอง “ความผิดปกติทางชีวเคมีบางอย่างที่เหมือนกันในเซลล์เม็ดเลือดขาวอาจถูกรบกวนภายในสมอง” เขากล่าวเสริม

Federoff และเพื่อนร่วมงานของเขา Timothy Mhyre จาก University of Rochester College of Medicine ได้ทำงานร่วมกับเซลล์เม็ดเลือดขาวเพื่อระบุ RNA และรูปแบบโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นและการลุกลามของโรคพาร์กินสันและอัลไซเมอร์ Mhyre กล่าวว่าเป้าหมายคือการสร้างโปรไฟล์ที่แยกแยะผู้ป่วยโรคพาร์กินสันจากผู้ที่มีความผิดปกติทางระบบประสาทอื่นๆ รวมทั้งจากผู้ที่มีสุขภาพทางระบบประสาท

เขาและเฟเดอร์อฟฟ์ตรวจเซลล์เม็ดเลือดขาวจากกลุ่มผู้ป่วยพาร์กินสันที่มีความบกพร่องทางสติปัญญา ผู้ป่วยพาร์กินสันที่มีความสามารถในการรับรู้ตามปกติ ผู้ป่วยอัลไซเมอร์ และผู้ที่ไม่มีอาการเจ็บป่วยลายเซ็นระดับโมเลกุลในเซลล์นั้นแตกต่างจากกลุ่มหนึ่งไปอีกกลุ่มหนึ่งในผลลัพธ์เบื้องต้นที่ Mhyre และ 

credit : เกมส์ออนไลน์แนะนำ >>> สล็อตเว็บตรงไม่ผ่านเอเย่นต์